Plus qu’un simple rêve: une étude révèle le rôle d'un récepteur dans le sommeil paradoxal

Les troubles du sommeil, toutes formes confondues, affectent près de 50% de la population canadienne – et au moins 25% devront consulter un professionnel de la santé. De plus, un manque de sommeil peut, à long terme, augmenter le risque de maladies mentales, comme la démence.Une nuit de sommeil comporte généralement 4 à 6 cycles où différentes phases se succèdent: le sommeil lent – aussi connu comme le stade non-REM (mouvements oculaires rapides) – et le sommeil paradoxal – également appelé le stade REM. Le corps récupère pendant la phase lente du sommeil, tandis que la phase paradoxale aide à consolider la mémoire spatiale et contextuelle, en plus de réguler les émotions. Une récente étude publiée dans le Journal of Neuroscience révèle qu’un récepteur impliqué dans le rythme circadien joue un rôle important dans la phase paradoxale du sommeil. Celui-ci est un récepteur couplé aux protéines G (RCPG) de la mélatonine: il s’agit du récepteur MT1.L’étude, menée en collaboration par des chercheurs de l’Université McGill, l’Université de Toronto et l’Université de Padoue, a observé des rats mâles chez lesquels le récepteur MT1 a été désactivé. Une polysomnographie a permis de constater une réduction de leur sommeil paradoxal et une légère déficience de leur sommeil lent. «Cette étude démontre qu’il est possible d’activer le sommeil paradoxal en activant un récepteur MT1 agoniste spécifique, conformément au rôle du système de la mélatonine dans le sommeil paradoxal», écrivent les chercheurs.L’équipe a aussi effectué une polysomnographie chez des rats dont le récepteur de la mélatonine MT2, également impliqué dans le rythme circadien, avait été désactivé. Toutefois, ces résultats ont indiqué une réduction du sommeil lent, sans que le sommeil paradoxal n’en soit affecté. Cela confirme que ces deux récepteurs agissent possiblement de manière complémentaire, ou même opposée.«Dans ce contexte, nous ne pouvons pas exclure le rôle joué par les récepteurs MT1 et MT2 dans la "switch flip-flop" entre le sommeil paradoxal et le sommeil lent; en effet, ils se manifestent dans de différentes régions du cerveau régulant le cycle veille-sommeil», soulignent les auteurs de l’étude.Le modèle de "switch flip-flop" survient lorsque les deux récepteurs de la mélatonine interagissent avec des neurones norépinéphriques du locus ceoruleus (LC-CE). Lors du sommeil paradoxal, ils se calment jusqu’à la cesser leur activité. Lorsqu’ils s’activent, les neurones nécessaires à l’activation du sommeil lent sont inhibés et l’individu se réveille.Cette étude ouvre la porte à la conception de nouveaux traitements pharmacologiques afin de soulager ceux qui vivent avec un trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP), soit entre 0,5% et 1% de la population globale. Le TCSP peut engendrer un nombre de troubles neurologiques, comme la maladie de Parkinson. D’autres études devront être menées afin d’en examiner le rôle.

Plus qu’un simple rêve: une étude révèle le rôle d'un récepteur dans le sommeil paradoxal

Pour accéder au contenu, connectez-vous ou créez un compte gratuit.

Catégories connexes