Ex-fumeurs: pourquoi le risque de maladie pulmonaire persiste-t-il après l’arrêt du tabac?

Alors que près d’un adulte canadien sur huit fume, le tabagisme demeure encore l’une des principales causes de décès évitables au Canada. Une équipe de l’Université McGill a cherché à comprendre pourquoi les anciens fumeurs avaient toujours un risque accru de développer une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et un cancer du poumon par rapport aux personnes n'ayant jamais fumé, même longtemps après avoir arrêté. Pour ce faire, les chercheurs ont réalisé une méta-analyse de données de séquençage d'ARN unicellulaire (scRNA-seq) afin d'observer les différences moléculaires et transcriptionnelles dans les poumons de non-fumeurs, de fumeurs actifs et d'anciens fumeurs. Leur étude a été publiée dans la revue Translational Research. L'équipe de Carolyn Baglole, autrice en chef de l’étude, professeure au Département de pharmacologie et de thérapeutique de l’Université McGill et chercheuse à l’Institut de recherche du CUSM, a analysé l'activité moléculaire de plus de 100 000 cellules pulmonaires provenant de 21 personnes (9 n’ayant jamais fumé, 5 fumeuses et 7 ex-fumeuses) afin d’observer le processus de rétablissement des poumons.Sur le même sujet: De nouvelles images marquantes font leur apparition sur les paquets de cigarettesLes données couvraient l’activité moléculaire de plus de 40 types de cellules pulmonaires et offraient un portrait très détaillé de la réaction des poumons au tabagisme ainsi que de leur rétablissement après l’abandon du tabac.«Nos résultats montrent que certaines lésions semblent réversibles, tandis que d’autres persistent longtemps après l’abandon du tabac», indique Carolyn Baglole dans un communiqué. Plus précisément, leur premier constat est que le tabagisme actif endommage de multiples voies cellulaires et influence le profil transcriptionnel de tous les types de cellules pulmonaires. En effet, chez les fumeurs actifs, l'expression de plusieurs gènes essentiels est perturbée. Par exemple, on observe une baisse des gènes liés au collagène dans les cellules épithéliales alvéolaires de type 1 (AT1), une altération du cytosquelette dans les cellules capillaires et une diminution de la capacité des macrophages à présenter les antigènes, affaiblissant la réponse immunitaire face aux infections.En revanche, d'autres types de cellules (par exemple, les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2)) ne présentaient pas d'ensembles de gènes régulés différemment chez les fumeurs actifs par rapport aux non-fumeurs, ce qui suggère que certains types de cellules pourraient être moins affectés par le tabagisme actif.Ne manquez pas: Vapotage: les cigarettes électroniques jetables sont-elles plus risquées?En outre, l’étude révèle que l'arrêt du tabac laisse une «signature biologique» distinctive chez les ex-fumeurs. Ces derniers présentent en effet des schémas moléculaires qui ne se trouvent ni chez les fumeurs, ni chez ceux qui n'ont jamais fumé. L’arrêt du tabac peut même déclencher de nouvelles réactions, puisque chez les anciens fumeurs, certaines cellules (comme les fibroblastes, les cellules capillaires et certains macrophages alvéolaires) adoptent un profil plus pro-inflammatoire que chez les non-fumeurs. «Si l'arrêt du tabac favorise diverses voies de cytokines, il altère simultanément la migration des cellules inflammatoires des capillaires vers les poumons», soulignent les auteurs. De plus, des gènes liés à l'intégrité structurelle des tissus (jonctions cellulaires, angiogenèse) subissent selon l'étude des dommages irréversibles.Enfin, les auteurs indiquent que l'une de leurs découvertes les plus marquantes est que certains types cellulaires sont fortement affectés par le tabagisme mais récupèrent après l'arrêt, tandis que d'autres ne sont affectés que par l'arrêt du tabac. L’arrêt du tabac a donc des effets réversibles, et un sevrage permet de corriger complètement certaines anomalies, en particulier pour les cellules AT1 et les cellules lymphatiques dont le profil moléculaire redevient similaire à celui d'un non-fumeur. Il améliore également en partie la présentation des antigènes par certains macrophages. «En sachant quelles lésions persistent après l’abandon du tabac, nous pourrons mieux comprendre comment les maladies liées au tabagisme se développent et comment nous pouvons les traiter», conclut Nicole Heimbach, doctorante à l’Université McGill et autrice principale de l’étude. Référence: Heimbach NS, Ding J, Eidelman DH, Baglole CJ. Single cell RNA-sequencing meta-analysis identifies the molecular signature of smoking cessation on the human lung. Transl Res. 2026;295:209-223. doi:10.1016/j.trsl.2026.06.012.

Ex-fumeurs: pourquoi le risque de maladie pulmonaire persiste-t-il après l’arrêt du tabac?

Pour accéder au contenu, connectez-vous ou créez un compte gratuit.

Catégories connexes