Optimiser le traitement en fer par voie orale : guide pratique à l’intention des pharmaciens
Article publié grâce à une subvention sans restriction de Seaford Pharmaceuticals
Parmi les nombreuses questions que se posent les pharmaciens au sujet des suppléments alimentaires en vente libre, celle-ci revient particulièrement souvent : « Mon médecin m’a dit que j’avais besoin d’un supplément de fer, mais lequel dois-je prendre ? » Cette question semble simple, mais elle soulève en réalité plusieurs considérations cliniques importantes. Cet article propose un guide pratique pour reconnaître une carence en fer et optimiser le traitement en fer par voie orale grâce à un choix approprié de suppléments, à des conseils aux patients et à un suivi en contexte de pratique pharmaceutique communautaire.
La carence en fer est la carence en micronutriments la plus courante dans le monde, et son importance clinique s’étend bien au-delà de l’anémie1. Au Canada, le risque est particulièrement élevé chez les femmes en âge de procréer et pendant la grossesse, ainsi que chez les enfants et les adolescents en période de croissance rapide. Les sportifs d’endurance, les donneurs de sang réguliers et les personnes qui ont des habitudes alimentaires restrictives présentent également un risque accru1,2. On constate notamment des disparités importantes au sein des communautés autochtones, où l’insécurité alimentaire et l’accès réduit aux aliments traditionnels riches en fer peuvent contribuer à cette carence, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants3.
Le dépistage de la carence en fer a évolué ces dernières années, notamment grâce à la mise à jour des intervalles de référence de laboratoire canadiens visant à l’améliorer4. Bien qu’un dépistage systématique à l’échelle de la population ne soit pas recommandé, l’identification et l’évaluation ciblées des patients présentant des facteurs de risque reconnus peuvent aider à repérer ceux qui nécessitent des examens plus poussés1.
Au-delà de l’anémie : reconnaître la carence en fer
Il est bien établi que la carence en fer peut survenir avec ou sans anémie. La carence en fer sans anémie (CFSA) désigne une diminution des réserves en fer associée à un taux d’hémoglobine normal, tandis que l’anémie ferriprive (AF) survient lorsque la carence en fer s’accompagne d’un taux d’hémoglobine inférieur à 120 g/L chez les femmes ou à 130 g/L chez les hommes. Hormis pendant la grossesse, chez les adultes, un taux de ferritine < 30 µg/L indique généralement une carence en fer, quel que soit le taux d’hémoglobine2,4.
La ferritine est le principal marqueur des réserves en fer; cependant, en tant que réactif de phase aiguë, elle peut être faussement élevée en présence d’une inflammation, notamment en cas d’infection, de maladie auto-immune, d’insuffisance rénale chronique, d’insuffisance cardiaque ou de tumeur maligne1,2. Chez ces patients, les dosages du fer à jeun peuvent apporter des informations complémentaires, notamment le coefficient de saturation de la transferrine (CST), c’est-à-dire le pourcentage de sites de liaison de la transferrine occupés par le fer. Dans ces cas, un CST < 20 % confirme une carence en fer malgré une ferritine normale ou élevée.
Il est important de distinguer la carence en fer dans un contexte inflammatoire de l’anémie liée à une maladie chronique, dans laquelle l’inflammation limite la disponibilité du fer et inhibe l’érythropoïèse.
Les pharmaciens doivent également garder à l’esprit que l’anémie liée à une maladie chronique (ACD) et l’anémie ferriprive (AF) peuvent coexister, ce qu’il convient de prendre en compte en particulier en cas de réponse insuffisante au traitement par le fer. La numération globulaire complète ou formule sanguine complète (FSC) peut fournir des indices supplémentaires; il faut néanmoins savoir qu’un volume globulaire moyen (VGM) normal n’exclut pas l’AF. Il est à noter que, dans une étude canadienne, plus de la moitié des femmes non enceintes présentant une AF confirmée avaient un VGM normal2,4.
Une carence en fer peut entraîner des symptômes cliniquement significatifs, même en l’absence d’anémie.
Les patients atteints d’anémie ferriprive (AF) ou de carence en fer sans anémie (CFSA) peuvent présenter de la fatigue, des troubles cognitifs, des vertiges, une intolérance au froid, des maux de tête, une tolérance réduite à l’effort, un essoufflement, le syndrome des jambes sans repos, le pica, ainsi que des altérations de l’état des cheveux ou des ongles. En revanche, certains patients peuvent rester asymptomatiques2. Reconnaître ces manifestations peut aider les pharmaciens à identifier les patients chez lesquels une formule sanguine complète et un dosage de la ferritine sérique pourraient s’avérer nécessaires, afin de recommander ou prescrire des analyses de laboratoire quand leur champ d’exercice le permet.
Les pharmaciens doivent également garder à l’esprit que certains patients peuvent se présenter à la pharmacie pour demander des suppléments de fer en se basant sur un besoin perçu plutôt que sur une carence confirmée. Une supplémentation inutile expose les patients à des effets indésirables et peut contribuer à une surcharge en fer, en particulier dans les pathologies associées à une accumulation de fer, d’où l’importance de vérifier la carence avant tout traitement. L’anémie microcytaire, par exemple, peut également survenir en cas de thalassémie ou d’anémie liée à une maladie chronique, tandis que d’autres causes d’anémie, notamment une carence en vitamine B12 ou en acide folique, doivent être prises en compte dans le cadre d’un bilan clinique et biologique plus large2.
Cependant, en cas de carence en fer confirmée, les patients doivent être traités rapidement, avant que l’anémie ne se développe2,4.
À quoi est due la carence en fer ? Causes et facteurs de risque
Il est essentiel de déterminer la cause sous-jacente de la carence en fer, car la supplémentation peut n’apporter qu’une solution temporaire si la cause n’est pas traitée. Parmi les facteurs courants, on peut citer une perte accrue de fer, des besoins physiologiques accrus, un apport insuffisant et une absorption altérée. Les saignements chroniques constituent une cause fréquente de carence en fer, en particulier en cas de saignements menstruels abondants chez les femmes préménopausées, mais il convient aussi d’envisager les saignements gastrointestinaux et d’autres sources de perte sanguine2,4.
Un apport insuffisant peut également contribuer à la carence, notamment en cas de mauvaise alimentation ou de régimes alimentaires restrictifs, y compris les régimes végétariens et végétaliens, où le fer provient principalement de sources non héminiques moins facilement assimilables. Une absorption altérée doit également être envisagée chez les patients atteints de la maladie cœliaque ou d’une maladie inflammatoire de l’intestin, chez ceux qui ont subi une chirurgie gastrointestinale ou chez ceux qui présentent d’autres troubles de malabsorption1,2.
Il est important de noter que chez les hommes adultes, les femmes postménopausées et les femmes préménopausées ne présentant pas de saignements menstruels abondants, la carence en fer ou l’anémie ferriprive est plus susceptible d’avoir pour cause une perte sanguine sous-jacente. Plutôt qu’une simple supplémentation, ces cas justifient des examens complémentaires, notamment pour détecter un saignement gastrointestinal occulte ou une tumeur maligne2.
Cliquez sur le tableau ci-dessous pour l'agrandir
Choix du fer par voie orale
Des études montrent que 40,6 % des patients pourraient ne pas prendre de fer par voie orale de manière régulière ou pendant la durée recommandée, les effets indésirables gastrointestinaux constituant un obstacle courant à l’observance5,7. Le fer par voie orale constitue généralement le traitement de première intention pour la carence en fer sans anémie (CFSA) et l’anémie ferriprive (AF) non compliquée quand le taux d’hémoglobine est > 100 g/L. Les sels ferreux conventionnels sont généralement privilégiés car ils sont peu coûteux, bien étudiés et efficaces. Les patients présentant un taux d’hémoglobine < 100 g/L doivent faire l’objet d’une évaluation plus approfondie et d’une orientation vers un spécialiste2,6. Le choix du produit doit tenir compte de la teneur en fer élémentaire, de la tolérance, des obstacles à l’absorption, des traitements concomitants et de la probabilité d’observance7.
La posologie du fer oral chez l’adulte est généralement individualisée, avec un objectif quotidien de 100 à 200 mg de fer élémentaire, en fonction du degré de carence et de la tolérance au traitement2,7. Les formulations ioniques classiques, notamment le sulfate, le gluconate et le fumarate ferriques, libèrent du fer ferreux (Fe2+) qui est absorbé via le transporteur de métaux divalents 1 (DMT-1), et dépendent d’une acidité gastrique adéquate. L’absorption peut donc en être réduite par les médicaments antiacides, le calcium et les aliments riches en phytates, tels que les céréales complètes, les légumineuses, le son, les céréales et le soja, qui se lient au fer. Ce phénomène est important, car le fer non absorbé présent dans la lumière intestinale contribue aux effets indésirables gastrointestinaux liés au dosage qui sont susceptibles de réduire la tolérance et l’observance du traitement8. Parmi les formulations ioniques, le gluconate de fer et le sulfate de fer fournissent moins de fer élémentaire par comprimé que le fumarate de fer et peuvent donc être mieux tolérés lorsqu’ils sont pris aux doses standard par comprimé7.
D’autres formulations, notamment les complexes ferriques de polysaccharides ou de polydextrose, le polypeptide de fer héminique et le fer liposomal, sont moins sensibles au pH gastrique, aux aliments, au calcium et aux médicaments. Elles offrent ainsi des solutions de rechange pratiques aux patients qui suivent un traitement antiacide ou qui ne tolèrent pas les sels conventionnels. Bien qu’elles soient généralement plus coûteuses, ces formulations peuvent présenter des avantages en termes de tolérance ou de commodité; toutefois, les recherches n’ont pas démontré une efficacité clinique supérieure de ces produits par rapport aux sels de fer classiques6,7,9,10.
En définitive, la formulation la plus appropriée est celle qui apporte une quantité suffisante de fer élémentaire, qui peut être correctement absorbée compte tenu de la situation individuelle du patient, et qui peut être prise de manière régulière2,5,7.
Rappel : le dosage par comprimé n’est pas égal à la teneur en fer élémentaire. Un comprimé de 300 mg de fumarate de fer, par exemple, apporte environ 100 mg de fer élémentaire. La posologie doit être basée sur la teneur en fer élémentaire2,6,11.
Conseil pratique : les pharmaciens doivent éviter les formulations à enrobage entérique et à libération prolongée dans le traitement de la carence en fer, car une libération retardée au-delà des principaux sites d’absorption situés dans la partie proximale de l’intestin grêle peut réduire la biodisponibilité2,7,11,16.
Le fer par voie orale dans la pratique : posologie, absorption et interactions
L’administration du fer par voie orale une fois par jour est généralement préférée aux doses fractionnées. Le fer oral augmente temporairement le taux d’hepcidine, une hormone d’origine hépatique qui réduit à la fois l’absorption intestinale du fer et la libération du fer stocké dans la circulation. Comme le taux d’hepcidine augmente après une prise, l’absorption des doses suivantes diminue; par conséquent, des prises plus fréquentes peuvent accroître les effets indésirables gastrointestinaux sans améliorer proportionnellement l’absorption. L’administration un jour sur deux permet aux taux d’hepcidine de redescendre et peut augmenter l’absorption fractionnée du fer et améliorer ainsi la tolérance. Cette option peut être utile quand l’administration quotidienne est mal tolérée ou en cas de carence légère. Cependant, elle apporte moins de fer au total par semaine et peut réduire l’observance; elle ne doit donc pas être considérée comme préférable à l’administration une fois par jour12,13.
Pour déterminer le choix du produit, un bilan médicamenteux permet d’identifier les obstacles cliniquement importants à l’absorption du fer. Les traitements antiacides, notamment les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), les antagonistes des récepteurs H2 et les antiacides, peuvent réduire l’absorption du fer ionique conventionnel en diminuant l’acidité gastrique. Le fer peut également interagir avec la lévothyroxine, la tétracycline et les antibiotiques fluoroquinolones, la méthyldopa, la lévodopa et les bisphosphonates, principalement par la formation de complexes mal absorbés dans le tractus gastrointestinal. Ces interactions doivent guider la prestation de conseils et le choix de la formulation; des formulations substitutives doivent être envisagées quand la suppression de l’acidité chronique, l’utilisation d’antiacides ou la polypharmacie compliquent le traitement conventionnel. Cela peut s’avérer particulièrement pertinent pour les personnes âgées, chez lesquelles la polypharmacie et de multiples obstacles à l’absorption peuvent compromettre la réponse au traitement2,7,14.
Les pharmaciens doivent également conseiller aux patients de ne pas consommer les sels de fer classiques en même temps que du café ou du thé, du calcium ou des produits laitiers, ainsi que des aliments riches en phytates, qui réduisent considérablement l’absorption du fer2,7. Une consommation chronique et excessive d’alcool peut également réduire le dosage en fer dans le sang en raison d’une mauvaise alimentation, d’une absorption altérée ou de saignements gastrointestinaux. À l’inverse, une consommation aiguë d’alcool peut entraîner une accumulation accrue de fer chez les personnes sensibles2,7.
La vitamine C (acide ascorbique) améliore l’absorption du fer ionique en convertissant le Fe3+ en Fe2+, une forme plus facilement absorbée, ce qui contribue à maintenir la solubilité du fer et à réduire la formation de complexes ferriques insolubles. Cependant, la supplémentation systématique en vitamine C n’a pas démontré d’amélioration des résultats cliniques dans les cas d’usage de doses thérapeutiques de fer2,7,8. Il convient aussi de noter qu’elle n’apporte aucun bénéfice significatif avec les formulations non ioniques, dont l’absorption ne dépend pas de voies ou de facteurs liés à l’alimentation4,7,11.
Conseils aux patients : aider les patients à réussir
Les pharmaciens doivent conseiller aux patients de prendre les sels de fer classiques à jeun (1 heure avant ou 2 heures après les repas), avec un grand verre d’eau ou de jus de fruits, de préférence en début de journée quand les taux d’hepcidine sont les plus bas, afin d’optimiser l’absorption. Commencer par une dose plus faible de fer élémentaire et l’augmenter graduellement tous les 4 à 5 jours peut contribuer à améliorer la tolérance. Si les effets gastrointestinaux limitent l’observance, le fer peut être pris avec une petite collation sans produits laitiers et à faible teneur en phytates, ce qui constitue un compromis raisonnable, tout en sachant que la prise avec de la nourriture réduira l’absorption de 40 %2,7,11.
Définir les attentes concernant les effets indésirables peut également contribuer à favoriser l’observance. Les pharmaciens doivent informer les patients que les sels de fer par voie orale peuvent provoquer, selon la dose, des nausées, de la constipation ou de la diarrhée, des gênes abdominales et un goût métallique, tandis que le noircissement des selles est normal et inoffensif. Le fer liquide, bien qu’il permette un ajustement plus graduel de la dose, peut temporairement tacher les dents; on peut toutefois atténuer ces taches en diluant la dose, en utilisant une paille et en se rinçant la bouche à l’eau après la prise2,7,15.
Quand les effets indésirables continuent de limiter l’observance, les pharmaciens peuvent envisager de réduire la dose, de changer de formulation ou d’opter pour une prise un jour sur deux7,10.
Suivi et évaluation de la réponse
Le suivi est un élément essentiel du traitement par le fer et doit être mis en place dès son instauration. Quand le fer oral est bien toléré et que la cause sous-jacente est traitée, le taux d’hémoglobine devrait commencer à s’améliorer en quelques semaines. Une numération globulaire complète peut généralement être réévaluée au bout de 2 à 4 semaines, avec une augmentation attendue du taux d’hémoglobine d’environ 10 à 20 g/L au cours de cette période. Une réponse insuffisante doit conduire à réévaluer l’observance, la posologie et la formulation, les interactions médicamenteuses ou alimentaires, une perte sanguine persistante, une malabsorption et le diagnostic initial, avec orientation vers un spécialiste. Un traitement en fer par voie intraveineuse peut aussi être envisagé, le cas échéant2,4.
Pendant combien de temps faut-il poursuivre le traitement en fer ?
Des recommandations claires sur la durée du traitement sont essentielles afin d’éviter un arrêt prématuré avant que les réserves en fer ne soient entièrement reconstituées. Une fois l’anémie corrigée, le traitement par fer oral doit généralement être poursuivi pendant 4 à 6 mois supplémentaires afin de reconstituer les réserves en fer. La ferritine doit être réévaluée 3 à 6 mois après la normalisation de l’hémoglobine chez les patients atteints d’anémie ferriprive (AF), ou 3 à 6 mois après le début de la supplémentation en fer chez les patients atteints de carence en fer sans anémie (CFSA), avec un objectif de ferritine > 100 µg/L2. Une carence en fer récidivante justifie un examen plus poussé et une prise en charge de la cause sous-jacente plutôt qu’une simple répétition de la supplémentation2,7.
En tant que professionnels de la santé de premier plan au sein de leur communauté, les pharmaciens jouent un rôle clinique essentiel pour identifier les patients à risque de carence en fer, et contribuer à garantir que le traitement soit à la fois approprié et efficace. En dépassant le simple choix du produit pour identifier la cause sous-jacente, personnaliser le traitement, surmonter les obstacles au traitement et assurer une surveillance et un suivi appropriés, les pharmaciens peuvent aider les patients à parvenir à une résolution efficace et durable de leur carence en fer.
Cliquez sur le tableau ci-dessous pour l'agrandir
Lindsay Dixon est pharmacienne communautaire, clinicienne agréée en pharmacogénétique, communicatrice scientifique et co-auteure du livre Gut Logic. Elle est l’ambassadrice de la santé publique au sein du groupe Heart Pharmacy et la fondatrice du balado Friendly Pharmacy 5.
Références
1. Kolarš B, Mijatović Jovin V, Živanović N, Minaković I, Gvozdenović N, Dickov Kokeza I, Lesjak M. Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia: A Comprehensive Overview of Established and Emerging Concepts. Pharmaceuticals (Bâle). 25 juillet 2025; 18(8):1104. Doi : 10.3390/ph18081104. PMID : 40872496; PMCID : PMC12389209.
2. Guidelines and Protocols Advisory Committee. Iron deficiency – Diagnosis and management [Internet]. 2019. Accessible sur : https://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professional-resources/bc-guidelines/iron-deficiency#common-causes%3C/sub%3E%3C/p%3E%3Cp%3E%3Csub%3E3.%3C/sub%3E%3Cspan%3E%3Csub%3E Unger SL, Fenton TR, Jetty R, Critch JN, O’Connor DL. Iron requirements in the first 2 years of life. Paediatr Child Health. 2019; 24(8):555–6. Doi : 10.1093/pch/pxz148.
4. Sholzberg M, Hillis C, Crowther M, Selby R. Diagnostic et prise en charge de la carence en fer chez les femmes. CMAJ. 11 août 2025; 197(27) E819-E827; doi : https://doi.org/10.1503/cmaj.240570-f%3C/sub%3E%3C/p%3E%3Cp%3E%3Csub%3E5.%3C/sub%3E%3Cspan%3E%3Csub%3E Gereklioglu C, Asma S, Korur A, Erdogan F, Kut A. Medication adherence to oral iron therapy in patients with iron deficiency anemia. Pak J Med Sci. Mai-juin 2016; 32(3):604-7. Doi : 10.12669/pjms.323.9799. PMID : 27375698; PMCID : PMC4928407.
6. Peyrin-Biroulet L, Williet N, Cacoub P. Guidelines on the diagnosis and treatment of iron deficiency across indications: a systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition. Décembre 2015; 102(6):1585–94. Doi :10.3945/ajcn.114.103366
7. Wong V. Optimisation de la prise en charge de l’anémie ferriprive en pharmacie communautaire [Internet]. eCortex; 2026. N° d’accréditation CCCEP 1329-2026-4156-I-P. Accessible sur : www.ecortex.ca
8. Pantopoulos K. Oral iron supplementation: new formulations, old questions. Haematologica. 2024; 109(9). Doi : 10.3324/haematol.2024.284967.
9. DeLoughery TG, Jackson CS, Ko CW, Rockey DC. AGA Clinical Practice Update on Management of Iron Deficiency Anemia: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. Août 2024; 22(8):1575-1583. Doi : 10.1016/j.cgh.2024.03.046. Publication électronique du 12 juin 2024. PMID : 38864796.
10. Kumar A, Sharma E, Marley A, Samaan MA, Brookes MJ. Iron deficiency anaemia: pathophysiology, assessment, practical management. BMJ Open Gastroenterol. Janvier 2022; 9(1):e000759. Doi : 10.1136/bmjgast-2021-000759
11. Toward Optimized Practice - Alberta Medical Association. Iron Deficiency Anemia (IDA) [Internet]. 2018. Accessible sur : https://www.albertadoctors.org/media/atabokv2/iron-deficiency-anemia-guideline.pdf%3C/sub%3E%3C/p%3E%3Cp%3E%3Csub%3E12.%3C/sub%3E%3Cspan%3E%3Csub%3E Galetti V, Stoffel NU, Sieber C, Zeder C, Moretti D, Zimmermann MB. Threshold ferritin and hepcidin concentrations indicating early iron deficiency in young women based on upregulation of iron absorption. EClinicalMedicine. Septembre 2021; 39:101052. Doi : 10.1016/j.eclinm.2021.101052
13. Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, Moretti D, Zimmermann MB. Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women. Haematologica. Mai 2020; 105(5):1232–9. Doi :10.3324/haematol.2019.220830
14. Camaschella C. New insights into iron deficiency and iron deficiency anemia. Blood Reviews. Juillet 2017; 31(4):225–33. Doi :10.1016/j.blre.2017.02.004
15. De-Regil LM, Jefferds MED, Sylvetsky AC, Dowswell T. Intermittent iron supplementation for improving nutrition and development in children under 12 years of age. Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group, éditeur. Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 décembre 2011; 2014(3). Doi :10.1002/14651858.CD009085.pub2
16. Malinowski AK, Murji A. Carence en fer et anémie ferriprive durant la grossesse. CMAJ. 4 octobre 2021; 193 (39) E1545-E1546; doi : https://doi.org/10.1503/cmaj.210007-f%3C/sub%3E%3C/p%3E