L'infarctus du myocarde sans maladie coronarienne obstructive (MINOCA) est plus fréquent chez les femmes

La Société canadienne de cardiologie et l'Alliance canadienne pour la santé cardiaque des femmes ont collaboré à l'élaboration de lignes directrices sur le diagnostic et la prise en charge de l'infarctus du myocarde sans maladie coronarienne obstructive (MINOCA). Les lignes directrices portent sur cinq domaines clés: 1) ce qu'est le MINOCA et comment ne pas le manquer; 2) l'importance d'exclure les «imitateurs» de diagnostic; 3) les voies de diagnostic, y compris les tests de laboratoire et l'imagerie non invasive et invasive; 4) l'importance de comprendre la pathophysiologie sous-jacente à l'origine de l'événement MINOCA pour optimiser le traitement; et 5) l'avantage supplémentaire des ressources de soins post-aigus, y compris l'orientation vers la réadaptation cardiaque et les centres d'excellence.Le MINOCA est défini comme un infarctus du myocarde (IM) sans sténose significative de l'artère coronaire (c'est-à-dire > 50%) à la coronarographie. Il représente 6 à 15% de tous les infarctus, touche les femmes de manière disproportionnée et est probablement sous-diagnostiqué. Comparés aux patients souffrant d'un IM causé par une maladie coronarienne obstructive (IM-MCO), les patients atteints de MINOCA ont tendance à être plus jeunes, sont deux fois plus susceptibles d'être des femmes et sont moins susceptibles de souffrir d'hyperlipidémie.Les causes athérosclérotiques représentent environ deux tiers des MINOCA. Il s'agit le plus souvent d'une disruption de la plaque due à une rupture, à une érosion et à des nodules calcifiés, qui peuvent tous entraîner la formation d'un thrombus et une thromboembolisation distale. Les causes coronaires non athérosclérotiques comprennent le vasospasme coronaire épicardique, la thromboembolie, la dissection spontanée de l'artère coronaire et le dysfonctionnement microvasculaire coronaire.Les patients atteints de MINOCA se présentent généralement de la même manière que les patients atteints d’un IM-MCO, avec des symptômes de gêne thoracique aiguë ou de dyspnée et un taux élevé de troponine cardiaque. Les symptômes peuvent s'accompagner de modifications de l'électrocardiogramme et de nouvelles anomalies régionales du mouvement de la paroi du ventricule gauche. Le MINOCA survient plus fréquemment dans le cadre d'un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST que dans celui d'un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).À lire aussi: Un test sanguin pourrait prédire la MCV chez les femmes 30 ans d'avanceLe pronostic des patients qui présentent un MINOCA n'est pas favorable. Dans une publication récente incluant 8560 patients consécutifs ayant subi un STEMI, le risque de mortalité à cinq ans était 1,93 fois plus élevé chez les patients présentant un MINOCA que chez ceux présentant un IM-MCO.Diagnostic – Les lignes directrices décrivent un parcours diagnostic complet pour le MINOCA, y compris des conseils pratiques pour établir un diagnostic.Prise en charge – Elle est basée sur l'avis d'experts, en raison du manque de données disponibles provenant d'essais cliniques randomisés évaluant l'efficacité du traitement pharmacologique chez les patients atteints de MINOCA.Les stratégies de traitement non pharmacologique comprennent l'orientation vers un programme de réadaptation cardiaque afin d'optimiser un mode de vie sain pour le cœur et de modifier les facteurs de risque existants. Les déclencheurs doivent être évités chez les patients susceptibles d'avoir un déclencheur allergique de MINOCA.Les traitements pharmacologiques sont basés sur la cause spécifique du MINOCA:La rupture (ou l'érosion) de la plaque coronaire: Le traitement est similaire à celui de l’IM en raison de la physiopathologie commune. Les patients doivent se voir prescrire des traitements cardioprotecteurs, notamment de l'acide acétylsalicylique (AAS), un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel ou ticagrelor), un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)/un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (ARA) et un β-bloquant. Les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche important (fraction d'éjection < 40%) et ceux souffrant d'hypertension, de diabète ou d'une maladie rénale chronique stable doivent recevoir un IEC ou un ARA. Les statines sont également indiquées.Dysfonctionnement microvasculaire coronarien: De petites études ont rapporté une amélioration de la douleur thoracique avec les β-bloquants et les inhibiteurs calciques et, dans une moindre mesure, les dérivés nitrés. La ranolazine est un traitement de deuxième intention. Des améliorations des marqueurs de dysfonctionnement endothélial, des scores d'angor, de la réserve de flux coronaire et de l'ischémie induite par l'exercice ont été rapportées avec les statines et les IECA.Vasospasme coronarien: Le traitement de base comprend les inhibiteurs calciques (par exemple, le diltiazem) et les dérivés nitrés. Le développement d'une tolérance peut limiter l'utilisation à long terme des nitrates. Chez les patients souffrant d'angine de poitrine persistante, un double traitement par inhibiteurs calciques (avec des agents non dihydropyrides et dihydropyrides) peut être envisagé.Dissection spontanée de l'artère coronaire (DSAC): Un traitement médical conservateur est recommandé plutôt qu'une revascularisation aiguë, sauf en cas d'instabilité hémodynamique aiguë. L'AAS et les β-bloquants constituent la pierre angulaire du traitement médical. Les patients qui subissent une intervention coronarienne percutanée et la pose d'un stent ont une indication claire pour une double thérapie antiplaquettaire (DTAP), mais le bénéfice de la DTAP reste incertain pour ceux qui sont traités médicalement, et la DTAP pourrait augmenter le risque de saignement. Une pratique courante consiste à traiter les patients avec de l'AAS à vie, ainsi qu'avec du clopidogrel pendant trois mois (maximum 12 mois). Chez les femmes préménopausées qui présentent des ménorragies lors d'un traitement par DTAP, il est recommandé d'administrer de l'AAS à faible dose uniquement. Le traitement hypolipidémiant ne doit être prescrit qu'aux patients atteints de DSAC ayant une indication de dyslipidémie.Embolie coronaire: L'anticoagulation est recommandée chez les patients présentant une fibrillation auriculaire, une thrombose de valve prothétique suspectée ou diagnostiquée, ou un thrombus intracardiaque.Cause sous-jacente inconnue: Le mécanisme sous-jacent exact conduisant à un MINOCA ne peut être confirmé dans environ 15% des cas. La thérapie doit être individualisée pour optimiser le profil de risque cardiovasculaire et le traitement doit être ciblé sur l'étiologie sous-jacente probable. Un traitement par IEC/ARA doit être envisagé chez les patients présentant un MINOCA due à une rupture de plaque ou chez lesquels une autre cause évidente n'a pas été identifiée. Les statines doivent être envisagées chez tous les patients lorsqu'une cause spécifique n'a pas été identifiée. Les preuves manquent pour soutenir l'utilisation des β-bloquants en l'absence d'une autre indication. À l'heure actuelle, il existe peu de preuves en faveur de l'utilisation systématique de la DTAP. L'orientation vers des centres spécialisés doit être envisagée dans les cas difficiles à gérer, pour faciliter la prise en charge et améliorer les résultats. Comme le MINOCA touche de façon disproportionnée les femmes, les soins spécialisés sont souvent dispensés dans des centres ou des cliniques de santé cardiaque pour femmes, qui existent actuellement en Colombie-Britannique, en Ontario, au Québec et en Nouvelle-Écosse.Les auteurs des lignes directrices encouragent l'utilisation de protocoles de diagnostic et de traitement de le MINOCA en temps opportun dans chaque établissement afin d'éviter le sous-diagnostic. Ils soulignent également la nécessité de poursuivre les recherches afin d'affiner les algorithmes de diagnostic et de mettre en place des essais cliniques randomisés spécifiques à la population MINOCA.

L'infarctus du myocarde sans maladie coronarienne obstructive (MINOCA) est plus fréquent chez les femmes

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